تبليغاتX
پایگاه زیست شناسی
 

 

 

پایگاه زیست شناسی


ليس العلم بکثرة التعليم و التعلم بل هو نور يقذفه الله في قلب من يشاء

 

bullet حس بویایی در پرندگان

بسم الله الرحمن الرحیم

حس بویایی در پرندگان

آیا پرندگان حس بویایی (sense of smell) دارند؟ و اگر دارند، آیا حس بویایی آنها توسعه یافته است یا حس بویایی ضعیفی دارند؟

"بینایی و شنوایی به طور کلی مهمترین حس های پرندگان هستند." اما وضعیت حس بویایی در پرندگان چگونه است؟

این یک سوال کلی است و یک جواب واحد و مشخص ندارد؛ در واقع تا همین چند سال پیش هم جواب قطعی و کاملی برای آن وجود نداشت. اگر نگوئیم همه، اکثریت قریب به اتفاق پرندگان از انواع گونه ها دارای حس بویایی هستند، اما گونه های مختلف پرندگان، حس ها بویایی متفاوتی (به لحاظ پیشرفتگی و توسعه یافتگی) دارند، به طوری که بعضی از پرندگان حس بویایی بسیار ضعیفی داشته و عمدتا" بر بینایی (چشمان بزرگ) و شنوایی خود متکی هستند، در حالی که برخی دیگر حس بویایی پیشرفته تری دارند و حتی ممکن است حس بویایی آنها مهم ترین حس آنها باشد و حس های بینایی و شنوایی برای آنها، در مراتب بعدی اهمیت باشند. اما به هر حال، بیشتر پرندگان، متعلق به گروه اول بوده و حس بویایی ضعیفی دارند.

در بسیاری از پرندگان مهاجر، حس بویایی فوق العاده مهم بوده و پیشرفته است. در واقع این پرندگان، نوک دماغ خود (= بوهای خاصی) را دنبال کرده و به سمت مقصد نهایی خود مهاجرت می کنند. ممکن است حس بویایی حداقل برای برخی از پرندگان، به همان اهمیتی باشد که در ماهی ها و بسیاری از پستانداران است. از جمله پرندگانی که حس بویایی قویی دارند، کیوی (Kiwi) (شکل۱) را می توان نام برد که بینایی ضعیف و حس بویایی پیشرفته ای (برای شکار کرم ها) دارد.

کیوی

 شکل۱) کیوی.

بعضی از گونه های پرندگان لوله دماغی (Tubenose) (شکل۲) نیز می توانند بوی چربی ها/روغن های ماهی های شناور در قسمت های سطحی آب دریا را به خوبی حس کنند و به این طریق طعمه خود (ماهی) را شکار کنند. لاشخورها (vultures) (شکل۳) نیز بوی گوشت مردار و اجساد دارای بوی متعفن را به خوبی تشخیص داده و به سمت منشاء بو پرواز می کنند. در واقع یکسری از مهندسان این حس بویایی لاشخورها را کشف و اثبات کردند؛ آنها در نقاط خاصی از یکسری لوله کشی های گسترده و طویل، مقادیری از گوشت متعفن و گندیده را قرار دادند و مشاهده کردند که لاشخورها به سمت همان نقاط از لوله ها مهاجرت کردند و در همان جا تجمع نمودند؛ از آنجا که لاشخورها گوشت های گندیده را نمی دیدند (چون داخل لوله ها بودند)، لذا صرفا باید به واسطه حس بویایی خوبشان محل گوشت ها را پیدا کرده باشند.

لوله دماغی

شکل۲) پرنده لوله دماغی.

 

لاشخورها

شکل۳) لاشخورها.

در سال های اخیر (2008) مطالعات محققان نشان داده است که هر چه لوب های بویایی (Olfactory lobes) (شکل۴) مغز یک پرنده بزرگتر و توسعه یافته تر باشند، آن پرنده احتمالا می تواند بوهای بیشتری را با دقت بهتری حس کند و حس بویایی قویی دارد و هرچه لوب های بویایی آنها کوچکتر باشد، وضعیت معکوس می باشد. همچنین مشخص شده است که هر چه در یک پرنده، تعداد بیشتری از ژن های OR Olfactory Receptor genes آن، فعال و عملکردی (functional) باشند (یعنی جهش یا جهش هایی سبب غیرفعال شدن آنها نشده باشد)، آن پرنده حس بویایی بهتر و قویتری دارد و این همان چیزی است که در مورد پستانداران نیز صادق است. برای مثال، در انسان که در مقایسه با بیشتر دیگر پستانداران حس بویایی ضعیفی دارد، فقط حدود 40% کل ژنها احتمالا" عملکردی اند (غیرفعال نشده اند)، این در حالی است که در بعضی از پرندگان با حس بویایی قوی (مثل کیوی ها و کرکس ها) و همچنین در ماهی ها و پستاندارانی که حس بویایی خوبی دارند، اکثر ژن های OR فعال و عملکردی اند.

لوب های بویایی

شکل۴) لوب ها یویایی (Olfactory lobes) در پرندگان در دو نمای پشتی و شکمی.

 

بیشتر پرندگان دارای دو سوراخ خارجی بینی (External nostrils) واقع در نزدیکی قاعده منقار بالایی خود هستند. در برخی از گونه ها نظیر لاشخورها و مرغ طوفان یا مرغ باران (Petrels) (شکل۵) این سوراخ ها در قسمت خارجی خود دارای بخش های رشد یافته ای هستند، در حالی که در سایر گونه ها این بخش ها کوچک می باشند. در کیوی ها، سوراخ های بینی در نزدیکی نوک منقار (و نه نزدیک به قاعده منقار بالایی) قرار دارند، در حالی که در نوعی مرغ ماهی خوار به نام Gannet (شکل۶) منافذ بیرونی مسدود بوده و این پرندگان در عوض دارای منافذ دیگری در سمت داخلی منقار پائینی خود هستند. پرندگان از طریق این سوراخ ها تنفس کرده و هوا را به داخل سه حفره داخلی دماغی داخلی خود هدایت می کنند. این حفرات، هوا را عاری از گرد و غبار و غیره کرده و قبل از ورود آن به سیستم تنفسی، آن را مرطوب می کنند تا به بافت های ظریف شش هایشان آسیبی نرسد.

پترل

شکل۵) مرغ طوفان.

Gannet

شکل۶) مرغ ماهیخوار گانت.

 

به هر حال، حس بویایی به طور کلی مهمترین حس برای بیشتر پرندگان نبوده و در ماهی ها و برخی از موجودات دیگر است که مهمترین حس به شمار می رود.

 

برای مطالعه بیشتر می توانید به منابع زیر مراجعه کنید:

 Birds Have A Good Sense Of Smell. http://www.sciencedaily.com

   Birds Can Detect Predators Using Smell. http://www.sciencedaily.com

Birds Follow Their Noses During Migration. http://www.sciencedaily.com

    .The Sense of Smell and Bird Noses. http://www.earthlife.net/birds/smell.html

  Can birds smell?http://nationalzoo.si.edu/scbi/migratorybirds/science_article/default.cfm?id=36

 

  • استفاده از مطالب وبلاگ، فقط با ذکر منبع بلامانع است.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: شنبه بیست و پنجم دی 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet PGC ها و مهاجرت آنها به سمت گنادهای در حال تکوین

 

PGC ها و مهاجرت آنها به سمت گنادهای در حال تکوین

PGC ها یا همان سلول های زایای بدوی (Primordial Germ Cells) در موجودات مختلف (از مگس ها تا پستاندارانی مثل انسان) پیش سازهای سلول های جنسی هستند که در مورد مهره داران، ابتدا در خارج بافت های اصلی جنین تولید می شوند. یعنی پیش سازهای سلول های جنسی (اسپرم و تخمک) در داخل گنادها تکوین پیدا نکرده و بلکه در جاهای دیگر به وجود می آیند و بعدا به سمت گنادها مهاجرت می کنند. این سلول های پیش ساز در مورد پرندگان در بخشی از بافت های برون جنینی به نام هلال زاینده (germinal crescent) که منشا از سلول های هیوبلاست اولیه جلو رانده شده دارد، به وجود می آیند؛ سلول های هیوبلاست اولیه سلول هایی هستند که در ابتدای گاسترولاسیون، در طی دولایه شدن توده سلولی داخلی (ICM) به دولایه اپی بلاست و هیپوبلاست (= هیپوبلاست اولیه) ایجاد می گردند و پس از ایجاد شدن، به وسیله سلول هایی در بخش خلفی خود (سلول های هیپوبلاست ثانویه) به قسمت جلویی جنین رانده شده و در آنجا تشکیل هلال زاینده را می دهند. در پرندگان، سلول های PGC از این هلال منشا می گیرند.

در موش (به عنوان یک پستاندار)، سلول های زایا (PGC) در ناحیه خلفی اپی بلاست و در محل تلاقی اکتودرم برون جنینی، اپی بلاست، خط اولیه (Primitive streak) و آلانتوئیس تشکیل می شوند (شکل۱).

 

شکل۱) نمو PGC ها در جنین موش. این شکل، تشکیل این سلول ها را در جنین موش و مهاجرت آنها جهت تولید سلول های جنسی را نشان می دهد.

 

به هر حال سلول های PGC پس از تشکیل در جایی غیر از گناد، از طریق رگ های خونی از بافت های مختلف گذشته و نهایتا خود را به گناد های در حال تکوین می رسانند و در آنجا بسته به ترکیب ژنتیکی (جنسیت ژنتیکی) فرد، پیش ساز اسپرم یا تخمک خواهند شد.

  • اما آیا می توان مهاجرت سلول های زایا را در بدن جنین در حال تکوین به طور زنده مشاهده و دنبال کرد؟

بله. برای این منظور به آنتی بادی های اختصاصی احتیاج داریم. با استفاده از یک آنتی بادی اختصاصی نشاندار با ماده فلورسنت (مثلا فلورسانس سبز) علیه یک پروتئین سطح سلولی که خاص PGC ها است، می توان به طور زنده در جنین در حال تکوین، مهاجرت این سلول ها را دنبال کرد. در ضمن می توان از یک آنتی بادی اختصاصی نشاندار با ماده فلورسنت (مثلا قرمز) علیه یک پروتئین سطح سلولی استفاده کرد که بر سطح همه سلول ها وجود دارد. لکتین ها (پروتئین هایی که اختصاصا به زنجیره های قندی سطح سلول ها نظیر سیالیک اسید متصل می شوند) می توانند گزینه مناسبی باشند، چرا که قندها و لکتین ها بر سطوح همه سلول ها وجود دارند.

به این ترتیب می توان مهاجرت PGC ها را با رنگی متفاوت از لابلای بافت های مختلف جنین که با رنگ متفاوتی دیده می شوند، دنبال کرد و می توان مشاهده کرد که این سلول ها از کجا منشا می گیرند و به کجا می روند.

همین رویکرد را می توان در مورد سایر سلول های مهاجر بدن جنین (مثل سلول های تاج عصبی –NCC ها) به کار برد. سلول های تاج عصبی پیش ساز سلول ها و بافت های مهم بسیاری در بدن جنین از جمله ملانوسیت های پوست، سیستم عصبی محیطی (شامل اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و ماهیچه های ناحیه سر و غیره هستند (شکل۲).

 

 

شکل۲) ابن شکل، منشا سلول های تاج عصبی و همچنین برخی از مشتقات آن ها را نشان می دهد.

 

برای مطالعه بیشتر شما را به کتاب زیست شناسی تکوینی (Developmental Biology) اثر اسکات گیلبرت ارجاع می دهم.

اگر سوال یا نظری دارید، می توانید در بخش نظرات عنوان نمایید.

استفاده از مطالب وبلگ با ذکر منبع بلا مانع است.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: شنبه هجدهم دی 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet سوسکها رو نکشید

سوسکها رو نکشید!

گاهی اوقات از خودم می پرسیدم خداوند در آفرینش سوسک چه خیری قرار داده؟؟!!

نتایج تحقیقات دانشمندان انگلیسی نشان می دهد که از سوسک حمام می توان برای تولید آنتی بیوتیکهای فوق قوی با مقاومت بالا استفاده کرد. دفعه بعد که با دیدن یک سوسک بزرگ در حمام یا آشپزخانه جیغ کشیدید و خواستید که آن را با دمپایی بکشید یادتان باشد که همین سوسک روزی می تواند جان شما را نجات دهد.

سوسک حمام

در حقیقت نتایج تحقیقات اخیر تیم "سایمون لی" از دانشگاه ناتینگهام که در کنگره انجمن میکروبیولوژی عمومی انگلیس ارائه شده است نشان می دهد که دستگاه عصبی مرکزی سوسک آمریکایی آنتی بیوتیکهای طبیعی تولید می کند که قادرند 90 درصد از باکتریهایی که به طور بالقوه برای انسان مرگبارند را نابود کنند. از جمله این باکتریهای مهلک می توان به باکتری استافیلوکوکوس MRSA و برخی از نمونه های سمی "اشریشیا کولی" اشاره کرد. همچنین این بررسیها نشان می دهد که علاوه بر سوسک حمام، سه گونه ملخ نیز می توانند آنتی بیوتیکهای بسیار قوی تولید کنند.

به گفته سایمون لی، این آنتی بیوتیکها می توانند در تمام گروههای حشرات وجود داشته باشند و حشرات به تنهایی 80 درصد از حیوانات موجود در دنیا را تشکیل می دهند. از سالها قبل دانشمندان بر روی داروهایی در مقابل میکروارگانیسمهایی تحقیق می کنند که نسبت به آنتی بیوتیکهای سنتی مقاوم شده اند.

لی در این خصوص توضیح داد: "این یک آغاز امیدوارکننده است. ما در مکانهایی به دنبال این آنتی بیوتیکهای قوی می گردیم که تاکنون کسی در آنجا جستجو نکرده بود. درحقیقت استفاده از منابعی از قبیل میکروارگانیسمهای خاک، قارچها و مولکولهای سنتزی برای تولید آنتی بیوتیکها از رده خارج شده اند."

براساس گزارش National Geographic، این دانشمندان در لابراتوار بافتهای مغز سوسک و ملخ را گرفتند و با ردیابی و آزمایش 9 نوع جدید مولکول آنتی باکتریایی دریافتند که هر یک از این حشرات در کشتن کدامیک از میکروارگانیسمها مهارت دارند.

سایمون لی در این خصوص افزود: "این مکانیزم دفاعی به این حشرات اجازه می دهد که در کثیف ترین و آلوده ترین مکانها به حیات خود ادامه دهند. این آنتی بیوتیکها تنها در بافتهای مغز سوسک و ملخها جمع شده اند. مغز مهمترین اندام برای این حشرات است به طوری که سوسکها می توانند با یک پای بیمار به مدت طولانی زنده بمانند اما تقریبا بلافاصله پس از یک عفونت مغزی می میرند."

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: سه شنبه بیست و سوم شهریور 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet کریستاها و اهمیت آنها در میتوکندری ها

کریستاها و اهمیت آنها در میتوکندری ها

میکروگراف الکترونی گذاره از دو میتوکندری

 

     همانطور که می دانید میتوکندری ها همانند کلروپلاست ها دارای دو غشاء هستند. غشای خارجی میتوکندری ها دارای کانال هایی به نام پورین ها است و مواد و ترکیبات زیادی از جمله منومرهای تشکیل دهنده پلیمرهای زیستی مانند اسیدهای نوکلئیک، پروتئین ها، چربی های بزرگ و پلی ساکاریدها و هچمنین انواعی از خود این پلیمرهای زیستی، یون های معدنی و غیره می توانند از آن بگذرند و به فضای بین غشایی وارد و یا از آن خارج شوند.

        اما غشای داخلی یک غشای فوق العاده اختصاصی بوده و نسبت به غشای خارجی درصد پروتئین بالایی هم دارد که نشان دهنده نقش مهم و حیاتی آن است (چرا که پروتئین ها مسئول بروز عملکردها و رفتارهای سلولی هستند). غشای داخلی میتوکندری بسیار چین خورده بوده و هر کدام از چین های آن، کریستا یا تیغه نامیده می شوند. این تیغه ها، به سمت فضای داخل میتوکندری (موسوم به ماتریکس میتوکندری یا ماده زمینه ای) کشیده شده و بسیاری از آنها حتی تا مجاورت غشای مقابل خود از آن سمت پیشروی می کنند. در داخل این غشای پر پیچ و خم، پروتئین های بسیاری از جمله پروتئین های درگیر در انتقال الکترون (معروف به پروتئین های زنجیره انتقال الکترون یا زنجیره تنفسی) قرار دارند که در جای جای آن پراکنده اند.

طرحی ساده از یک میتوکندری

 

          حرف برای گفتن بسیار است، اما هدف من در این بحث مختصر، بررسی پاسخ های حتمی و احتمالی به این سوال است که چرا میتوکندری ها کریستا دارند و در واقع اهداف ایجاد کریستاها در میتوکندری ها چه می تواند باشد؟ دلایلی را برای پاسخ به این سوال برشمرده ام که در زیر به آنها می پردازم، دلایلی که شما در کتابهایتان معمولا نمی بینید!

1- کریستاها به خاطر داشتن نسبت سطح به حجم بالا قادرند تعداد زنجیره های تنفسی بسیار بیشتری را در خود جای دهند. در نتیجۀ این امر، کارآیی تولید ATP در میتوکندری و به تبع آن در سلول افزایش خواهد یافت.

2- کریستاها با نفوذ در داخل ماتریکس میتوکندری، NADH ها و FADH2 های موجود در ماتریکس را به واسطه آنزیم سوکسینات دهیدروژناز در غشای داخلی میتوکندری سریعتر دریافت می کنند. (همانطور که می دانید آنزیم سوکسینات دهیدروژناز تنها آنزیمی از چرخه کربس (چرخه TCA) است که در اتصال با غشای داخلی میتوکندری می باشد و در عین حال کمپلکس II زنجیره تنفسی به شمار می آید و عمل آن نیز تبدیل سوکسینات و فومارات به یکدیگر و همزمان تولید FADH2 در طی این واکنش و یا مصرف آن (گرفتن الکترون های آن و دادن آنها به زنجیره انتقال الکترون) می باشد؛
 کمپلکس آنزیمی NADH اکسیدوردوکتاز نیز که یک کمپلکس پروتئینی عرض غشایی است، الکترون های NADH را گرفته و به زنجیره انتقال الکترون وارد می کند).

 

خلاصه ای از زنجیره تنفسی میتوکندری

 

 

3- سوکسینات دهیدروژناز موجود در زنجیره تنفسی در کریستاها، با انتقال سریع الکترون های FADH2 به زنجیره سبب تبدیل سوکسینات به فومارات و در نتیجه تسریع پیشرفت چرخه کربس می شود و همزمان به زنجیره نیز سرعت بیشتری می بخشد.

4- کریستاها با ایجاد محفظه های نسبتاً محدود و بسته ای (شبیه سازی شده با تیلاکوئیدهای کلروپلاست ها) در محدوده نسبتاً کوچکی، شیب های الکتروشیمیاییِ پروتونیِ تندی را ایجاد می کنند که سریعاً از این شیب ها توسط ATP سنتاز، به منظور سنتز ATP بهره برداری به عمل می آید (بجای اینکه نیاز باشد کل فضای بین دو غشا پر از پروتون شود).

 لطفا نظرات خود را عنوان نمایید.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: سه شنبه نوزدهم مرداد 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet انواع اصلی سرطان ها کدام اند و چرا کارسینوم ها فراوانترین سرطان های انسانی هستند؟

انواع اصلی سرطان ها کدام اند و چرا کارسینوم ها فراوانترین سرطان های انسانی هستند؟


      سرطان ها بر اساس نوع بافت و سلولی که از آن منشأ گرفته اند، تقسیم بندی می شوند. کارسینوم ها سرطان هایی هستند که از سلول های اپی تلیال منشأ می گیرند و به مراتب شایع ترین سرطان ها در انسان هستند. سارکوم ها از بافت پیوندی و مزانشیمی یا سلول های ماهیچه ای منشأ می گیرند. سرطان هایی که در این دو طبقه بزرگ جای نمی گیرند، شامل لوکمی ها، میلوم ها و لنفوم های گوناگون و همچنین سرطان هایی هستند که از سلول های دستگاه عصبی مشتق می شوند. لوکمی ها و میلوم ها و لنفوم ها از گلبول های سفید خون و سلول های پیش ساز آن ها (سلول های خون ساز) مشتق می شوند(شکل).


       شکل: انواع مختلف سرطان ها، از بافت های متفاوتی از بدن مشتق می شوند.


همان طور که در بالا ذکر شد، کارسینوم ها فراوانترین سرطان های انسانی هستند به طوری که تقریبا 80% سرطان های انسانی را به خود اختصاص می دهند، اما چرا؟

        به احتمال قوی و حداقل به این دلایل:

1)     عمده تکثیر وتقسیمات سلولی در بالغین در اپی تلیوم ها (بافت های پوششی) اتفاق می افتد.

2)     بافت های اپی تلیال بیشتر از همه بافت های دیگر در معرض انواع مختلف آسیب های فیزیکی و شیمیایی هستند، آسیب هایی که می توانند به ایجاد سرطان منجر شوند.

3)     سلول های اپی تلیال حدود 60% از کل انواع سلولی را در بدن به خود اختصاص می دهند که می تواند تا حدودی دلیلی بر بیشتر بودن کارسینوم ها نسبت به سایر انواع سرطان ها در انسان باشد.

 

برگرفته از بیولوژی مولکولی سلول (THE CELL) اثر بروس آلبرتس و همکاران، ترجمه شریف مرادی

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: دوشنبه سی و یکم خرداد 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet چیستی پروتوانکوژن ها و طرق مختلف تبدیل آنها به انکوژن ها

 

چیستی پروتوانکوژن ها و طرق مختلف تبدیل آنها به انکوژن ها

Cell; Chromosomes; and DNA

پروتوانکوژن ها ژن هایی طبیعی هستند که عملکردهای فوق العاده مهمی نظیر کنترل پیشرفت چرخه سلولی، تکثیر سلولی و ممانعت از مرگ برنامه ریزی شده سلولی (PCD)، القای فعالیت تلومراز، افزایش ذخیره خونی را عهده دار هستند. برای مثال ژن bcl2 یک پروتوانکوژن است که نقش فرآورده پروتئینی آن (پروتئین ضدآپوپتوزی Bcl2)، ممانعت از مرگ برنامه ریزی شده سلولی است. Bcl2 این کار را از طریق مهار عملکرد پروتئین های پیش آپوپتوزی نظیر Bid و Bad که باعث وقوع آپوپتوز (Apoptosis) می شوند (به واسطه اتصال به آنها)، انجام می دهد. چنانچه Bcl2 به دلیلی نتواند نقش ضد آپوپتوزی خود را انجام دهد یا آن را به طور ناقص انجام دهد، سلول ها دستخوش مرگ سلولی از نوع آپوپتوز می شوند. و در صورتی که به دلیلی، مثلا رویداد جهش در ژن رمزگردان آن، بیش فعال شود، در نتیجه مانع مرگ برنامه ریزی سلولی شده و با ممانعت از مرگ آپوپتوتیک (که در موارد بسیاری طبیعی و مورد نیاز بدن است) می تواند به تکثیر بی رویه و کنترل نشده سلولی منجر شود که به نفع سلول های توموری و سرطانی است – این اتفاق چیزی است که در واقعیت رخ داده و به نوعی سرطان به نام لنفوم سلول های-B (زیرنویس مطلب)که پروتئین مذکور (Bcl2) نام خود را از آن گرفته است، منجر می گردد.

        در واقع هر تغییری در پروتوانکوژن ها (ژن های پیش سرطان زا) که باعث اختلال در روند طبیعی فعالیت فرآورده های آن ها شود (مثلا فعالیت آن ها را افزایش یا کاهش دهد)، سبب تبدیل پروتوانکوژن به ژن سرطان زا یا انکوژنی می شود که فعالیت آن، باعث سوق دادن یک سلول طبیعی به سمت غیرطبیعی شدن و در واقع سرطانی شدن می گردد. به عبارت دیگر، انکوژن، پروتوانکوژنی است که در حالت عادی در سلول موجود بوده ولی یک "جهش کسب عملکرد" (Gain-of-function) در آن اتفاق افتاده است.

      پروتوانکوژن ها به طرق مختلفی می توانند به انکوژن ها تبدیل شوند که در زیر به مهمترین آن ها اشاره می شود:

1) تشدید ژنی (Gene amplification)

تشدید عبارت است از افزایش تعداد نسخه های یک ژن که به بیان بیش از حد پروتئین آن منجر می شود. در واقع تشدید یک جهش سوماتیک بوده و  به عنوان یکی از مراحل پایانی بروز سرطان در نظر گرفته می شود. مکانیسم تشدید ژنی را ان شاءالله در پست های بعدی ارائه خواهم کرد. برای نمونه، تشدید ژن mycn واقع در موقعیت کروموزومی 2p24.1 در 20 تا 25% از موارد نوروبلاستومای اولیه (Primary neuroblastoma) دیده می شود. (mycn همولوگ ژن myc در موقعیت 8p24 است). نوروبلاستوما، شایع ترین تومور داخل شکمی بدخیم در کودکان است. درج های داخل ژنومی همانند HSR ها (Homogeneously staining regions) و  Double minute ها ناشی از وقوع تشدید هستند.

2) جهش های نقطه ای (Point mutations)

جهش های نقطه ای گاهی در پروتوانکوژن ها اتفاق افتاده و باعث تبدیل آنها به انکوژن می شوند. برای مثال برخی از انواع کارسینوماها، نتیجه فعالیت انکوژن هایی هستند که خود از رویداد جهش های نقطه ای در پروتوانکوژن هایی مانند ras به وجود آمده اند. جهش های نقطه ای به طرق مختلفی می نوانند ایجاد شوند (شکل زیر).

DNA damage

 

3) جابجایی کروموزومی (Chromosomal translocation)

لوکمی ها و لنفوم های (سرطان های خون) انسانی نوعا" به وسیله جابجایی های کروموزومی ایجاد می شوند که یک انکوژن را فعال یا ایجاد می کنند. برای مثال، ژن ادغامی bcr/abl که حاصل رویداد جابجایی کروموزومی بین کروموزوم های 9 و 22 است، یک پروتئین هیبرید 210 کیلودالتونی (BCR/ABL) را به رمز در می آورد که دارای تنظیم معیوب بوده و به میزان بسیار زیادی در سلول های CML (لوکمی میلوئید مزمن) بیان می شود و باعث تکثیر بیش از حد، کنترل نشده و بی رویه سلولی که مشخصه همه سرطان ها است، می شود.

4) سایر بازآرایی های کروموزومی (Rearrangements)

بازآرایی ها یا نوآرایی های کروموزومی دیگر شامل درج ها، حذف ها، واژگونی ها و ... نیز می توانند به طرق مختلف باعث ایجاد انکوژن ها از پروتوانکوژن ها شوند. برای نمونه، حذف بخش کوچک یا بزرگی از یک پروتوانکوژن می تواند باعث تولید ژنی شود که دیگر قابل تنظیم نبوده و دائما" فعال است. این پروتوانکوژن دائما" فعال، الان دیگر یک انکوژن است.

5) نقل مکان قطعات متحرکDNA یا Transposition

جابجایی قطعات یا عناصر متحرک ژنتیکی یا ترانسپوزون ها را می توان نوعی نوآرایی ژنومی در نظر گرفت. امکان دارد که یک ترانسپوزون در هنگام نقل مکان به یک موقعیت ژنومی جدید، در داخل یک پروتوانکوژن و یا در نزدیکی آن درج شود و باعث شود که تنظیم آن ژن مختل شده و عملا" به یک انکوژن تبدیل شود.


۱- B-cell lymphoma

با استفاده مختصر از کتاب Medical Genetics for the modern clinician نوشته Judy Westman .

لطفا نظرات خود را در قسمت "نظرات" عنوان بفرمایید.

استفاده از مطالب وبلاگ با ذکر منبع بلامانع است.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: شنبه هشتم خرداد 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet کلونینگ یا شبیه سازی (Cloning)

کلونینگ یا شبیه سازی (Cloning)

 

کلونینگ در زیست شناسی، عبارت است از فرآیند تولید جمعیت هایی از افراد یکسان به لحاظ ژنتیکی. این پدیده در طبیعت (به طور طبیعی) زمانی اتفاق می افتد که جاندارانی نظیر باکتری ها، حشرات یا گیاهان به روش غیرجنسی تولید مثل می کنند. کلونینگ در بیوتکنولوژی به فرآیندهایی گفته می شود که برای تولید نسخه های یکسانی از قطعات DNA (کلون سازی مولکولی)، سلول ها (کلون سازی سلول ها) یا موجودات زنده مورد استفاده قرار می گیرند. این اصطلاح همچنین به تولید نسخه های زیادی از یک محصول مانند رسانه های دیجیتال یا نرم افزار اطلاق می شود.

کلون سازی مولکولی (Molecular cloning)

کلون سازی مولکولی عبارت است از فرآیند تولید نسخه های متعدد یکسانی از یک توالی معین DNA. کلونینگ غالبا" برای تکثیر قطعاتی از DNA مورد استفاده قرار می گیرد که حاوی ژن هستند (کلون سازی ژن)، ولی همچنین می تواند برای تکثیر هرگونه توالی دیگر از DNA شامل راه اندازها، توالی های غیررمزگذار و دیگر قطعات DNA به کار رود. نکته اینکه برای جداسازی و به دست آوردن ژن هایی که قبلا شناخته یا جداسازی نشده اند و همچنین برای تکثیر ژن های خیلی بزرگ، استفاده از کلون سازی ژن اجتناب ناپذیر است و این ها همان کارهایی هستند که از دست PCR برنمی آیند و گرنه ژن های شناخته شده ی کوچک (که بسیاری از ژن ها همین گونه اند) را با روش PCR تکثیر می نمایند.

کلون سازی سلول (Cell cloning)

کلون سازی یک سلول به معنی به دست آوردن جمعیت (یکسانی) از سلول ها از یک سلول منفرد است. در مورد موجودات تک سلولی مانند باکتری ها و مخمر، این فرآیند بسیار ساده بوده و فقط نیازمند افزودن مقداری محیط کشت مناسب است. اما در مورد کشت های سلولی موجودات پرسلولی، کلون سازی سلول کار دشوار و پرزحمتی است، چون این سلولها به آسانی در محیط کشت های استاندارد رشد نمی کنند. به هر حال برای رشد دادن انواع مختلف سلول های موجودات پرسلولی یوکاریوتی هم روشهای خاصی ابداع شده است.

کلون سازی در تحقیقات سلول های بنیادی (Cloning in stem cell research)

فرآیند انتقال هسته به سلول های سوماتیک یا SCNT نیز می تواند برای تولید جنین هایی جهت انجام تحقیقات یا اهداف درمانی مورد استفاده قرار گیرد. محتمل ترین هدف، تولید جنین هایی برای استفاده در تحقیقات سلول های بنیادی است. این فرآیند را تحت عنوان "کلون سازی تحقیقاتی یا درمانی" نیز می شناسند. در اینجا هدف، تولید انسان های شبیه سازی شده (کلونینگ تکثیری) نیست، بلکه به دست آوردن سلول های بنیادی است که می توانند برای مطالعه نمو انسان و درمان بالقوه بیماری های انسانی مورد استفاده قرار گیرند. در اینجا به محض اینکه یک بلاستوسیست کلون شده انسانی تولید شد، رده های سلولی بنیادی از آن به دست می آیند.

کلون سازی یا شبیه سازی موجودات (Organism cloning)

کلون سازی موجود (که کلونینگ تکثیری-  Reproductive cloning- نیز گفته می شود) عبارت است از تولید یک جاندار پرسلولی جدید که به لحاظ ژنتیکی با جاندار دیگری همسان باشد. این نوع کلونینگ اساسا" یک روش غیرجنسی برای تکثیر و تولیدمثل است که در آن، هیچ لقاح یا تماس بین گامتی صورت نمی گیرد. پیوند زدن (grafting) می تواند به عنوان کلون سازی در نظر گرفته شود چون همه اندام های هوایی و شاخه هایی که از پیوند منشأ می گیرند، به لحاظ ژنتیکی کلونی از یک فرد واحد به حساب می آیند. روش مورد استفاده برای شبیه سازی موجودات پرسلولی همان SCNT است. بسیاری از موجودات شامل دوزیستان، نوعی ماهی، موش های خانگی، گوسفند (دالی -Dolly-  به عنوان اولین آنها)، میمون رزوس، گاو وحشی Gaur، قاطر، اسب، بوفالو آبی و شتری به نام Injaz به عنوان اولین شتر شبیه سازی شده در سال 2009 کلون سازی شده اند.

 

کلون سازی انسان (Human cloning)

کلون سازی انسان، عبارت است از تولید کپی های یکسان ژنتیکی از یک انسان زنده یا مرده. این اصطلاح معمولا" برای کلون سازی مصنوعی انسان به کار می رود؛ کلون های انسانی به فرم دوقلوهای همسان رایج و فراوانند به گونه ای که کلونینگ آنها در طی فرآیند طبیعی تولیدمثل اتفاق می افتد. دو نوع معمول و مورد بحث از کلون سازی انسان وجود دارد: کلون سازی درمانی (Therapeutic cloning) و کلون سازی تکثیری یا تولیدمثلی یا همان شبیه سازی. کلون سازی درمانی عبارت است از کلون سازی سلول های بالغ انسانی برای استفاده در پزشکی، که این نوع کلونینگ یک حوزه اصلی و فعال پژوهشی در بسیاری از آزمایشگاهها و مراکز تحقیقاتی است. کلون سازی تکثیری به معنی شبیه سازی واقعی انسان می باشد. نوع سومی از کلونینگ هم وجود داشته و کلون سازی جایگزینی (Replacement cloning) گفته می شود؛ این نوع کلون سازی بیشتر یک احتمال تئوریک بوده و در واقع ترکیبی از کلونینگ درمانی و تکثیری است. کلون سازی جایگزینی مستلزم جایگزین سازی یک بدن شدیدا آسیب دیده، سکته زده یا در حال افول از طریق کلونینگ و به وسیله پیوندزدن کامل یا جزئی مغز می باشد.

         اشکال مختلف کلون سازی انسان همیشه مورد بحث و اختلاف نظر بوده اند. تقاضا و تلاش های زیادی جهت متوقف کردن کلونینگ انسان صورت گرفته است. برخی از انجمن های بین المللی، مراکز علمی و همچنین سازمان های مذهبی مخالف کلون سازی تکثیری هستند. برخی از مراکز و کانون های علمی جهان، خواستار ممنوعیت کلون سازی تکثیری انسان تا زمانی شده اند که مسائل و مشکلات ایمنی و امنیتی آن حل و فصل شود. نگرانی های اخلاقی جدی ای در مورد احتمال و امکان جدا کردن اندام های خاصی از کلون های انسانی در آینده به وجود آمده است. برخی این ایده را داده اند که اندام ها را می توان جدای از یک موجود انسانی رشد داد. برای این منظور، می توان اندام جدیدی را بدون ملاحظات اخلاقی مربوط به برداشت آنها از انسان، تولید کرد. همچنین در مورد ایده رشد دادن اندام هایی درون بدن موجودات دیگر نظیر خوک و گاو که از لحاظ زیست شناختی مورد پذیرش بدن انسان هستند، و سپس پیوند زدن آنها به انسان (نوعی xenotransplantation) تحقیقاتی در حال انجام است.

       اولین کلون هیبرید انسانی در سال 1998 به وسیله ACT (American Cell Technologies) تولید شد. این کلون از یک سلول پای انسان و تخمک یک گاو که DNA آن حذف شده بود، به وجود آمد و پس از 12 روز از بین رفت. از آنجا که یک جنین نرمال در روز 14 م کاشته می شود (پیوند زده می شود)، نمی شد جنین را قبل از روز 14 م به صورت انسان مشاهده کرد. البته این سوال وجود داشت که اگر یکی از جنین ها می توانست به ثمر برسد (که ممکن است حتی به ثمر رسیده باشد)، آیا با شعار ACT که می گوید هدف ACT کلونینگ درمانی است نه کلونینگ تکثیری، سازگار است.

     در ژانویه 2008 دو محقق در آزمایشگاه Stemagen Corporation کالیفرنیا به نام های Samuel Wood و Andrew French اعلام کردند که موفق شده اند برای اولین بار 5 جنین بالغ انسانی را با استفاده از DNA سلول های پوستی بالغ تولید کنند و هدف خود را ایجاد منبعی از سلول های بنیادی جنینی (ES) زیستا اعلام نمودند. دکتر ساموئل وود و یکی از همکارانش سلول های پوستی را اهدا کردند و DNA این سلول ها به تخمک های انسانی منتقل گردید. معلوم نیست که آیا جنین های مذکور قادر به نمو بیشتر بودند یا نه، اما به هر حال دکتر وود اظهار داشت که اگر هم این قابلیت ادامه نمو در جنین های مذکور وجود داشته باشد، انجام این کار با استفاده از فناوری کلونینگ تکثیری (شبیه سازی) هم غیراخلاقی و هم غیرقانونی است. سرانجام 5 جنین کلون شده انسانی که در آزمایشگاه Stemagen Corporation تولید شدند، همگی منهدم شدند.

 منبع: اینترنت

ترجمه: مدیر وبلاگ

لطفا" نظرات خود را در قسمت "نظرات" عنوان نمایید.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: سه شنبه چهارم خرداد 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet جستجوی علمی در حل راز یک قتل

جستجوی علمی در حل راز یک قتل

      برخی اوقات  حقیقت می تواند از افسانه هم عجیب تر باشد ویا حداقل  به اندازه یک فیلم سینمایی یا تلویزیونی عجیب باشد. برای مثال، خانم  پاتریشیا استالینگز به خاطر اتهام قتل پسر خود محکوم به حبس ابد شد، ولی بعدا به خاطر پی گیری های پزشکی سه محقق مشخص گردید که وی بی گناه است واز زندان آزاد شد.

       داستان در تابستان سال  1989 آغاز گردید که استالینگز پسر سه ماهه خود، رایان، را به اورژانس بیمارستان کودکان واقع در St. Louis برد. کودک به سختی نفس می کشید، دچار استفراغ غیر قابل کنترل و دیسترس معده بود . بر اساس نظریه پزشک کشیش که یک سم شناس بود، این علائم مربوط به مسمومیت کودک با اتیلن گلیکول بود که یک ماده موجود در ضد یخ می باشد؛ این تشخیص توسط آزمایشگاه نیز تایید گردید.

        کودک، بعداز بهبودی به یک خانواده دیگر سپرده شد و استالینگز و همسرش تنها می توانستند در حضور فرد دیگری او را ببینند. ولی وقتی بعد از یک ملاقات که در آن استالینگز برای مدت کوتاهی با کودک تنها بود، کودک مجددا همان علائم رانشان داد و سپس فوت نمود. بدین ترتیب استالینگز متهم به قتل درجه اول شد و مورد پیگرد قانونی قرار گرفت. قاضی در خواست آزادی با وثیقه را نپذیرفت و وی را زندانی نمود. در آن زمان تمامی شواهد موجود دال بر محکومیت استالینگز بود، زیرا آزمایشگاه بیمارستان و یک آزمایشگاه دیگر، مقادیر زیادی اتیلن گلیکول را در خون پسر بچه و مقادیر کمی از آن را در شیشه شیری که استالینگز به پسر خود درروز ملاقات داده بود پیدا نمودند.

        وقتی استالینگز د ر حبس بود، باردار شد و پسر دیگری به نام دیوید استالینگز دوم را در فوریه 1990 بدنیا آورد. این پسر را فورا" به یک خانواده در بیرون زندان تحویل دادند، ولی در طی دو هفته این پسر علائم مشابه رایان را نشان داد. بالاخره بیماری دیوید یک نا هنجاری  ارثی متابولیک به نام متیل مالونیک اسیدمی (MMA)   تشخیص داده شد. این بیماری یک اختلال ژنتیکی مغلوب متابولیسم اسید های آمینه است که حدودا  1 در 48000 از نوزادان را مبتلا نموده و علائم آن مشابه مسمومیت با اتیلن گلیکول می باشد.

       مطمئنا" استالینگز پسردوم خود را مسموم نکرده بود، ولی دادستان ایالت میزوری، نتیجه آزمایش خون نوزاد دوم را نپذیرفت وبه هر طریق بر محکومیت وی اصرار داشت. دادگاه اجازه نداد تا تشخیص بیماری MMA  بچه دوم به عنوان مدرک معرفی شودودر ژانویه 1991، پرونده قتل با محکومیت مادر بسته شد.

        با این حال شانس با خانم استالینگز یار بود؛ ویلیام اسلای، رئیس بخش بیوشیمی و بیولوژی مولکولی دانشگاه St. Louis و جیمز شومیکر، سرپرست آزمایشگاه اختلالات متابولیکی آن دانشگاه، با شنیدن این خبر از تلویزیون، به این موضوع علاقه مند شدند. شومیکر آزمایش خود را بر روی خون رایان انجام داد و اتیلن گلیکولی پیدا نکرد. سپس آنها با پیرو رینالدو، یک متخصص متابولیک در دانشکده پزشکی دانشگاه Yale  تماس گرفتند که آزمایشگاه وی مجهز به وسایل تشخیص MMA  از نمونه های خون بود.

          وقتی رینالدو سرم خون رایان را آزمایش کرد، غلظت های بالای اسید متیل مالونیک، محصول تجزیه اسید های آمینه شاخه دار ایزولوسین و والین را پیدا نمود که در مبتلایان به MMA به دلیل کمبود آنزیم تبدیل کننده آن به محصول بعدی در این مسیر متابولیک، تجمع می یابد. در خون و ادرار این کودک مقادیر زیادی ترکیبات کتونی وجود داشت که از تغییرات متابولیک دیگر این بیماری است. همانند شومیکر، وی  هیچ اتیلن گلیکولی در نمونه مایعات بدن کودک پیدا نکرد. آزمایش بر روی شیشه شیر انجام نشد، زیرا به طریق مرموزی مفقود شده بود. آزمایشات رینالدو نشان داد که رایان بخاطرMMA  فوت نموده است. ولی چطور نتایج دو آزمایشگاه ابتدایی وجود اتیلن گلیکول را در خون آن نشان دادند؟ آیا هر دو آزمایشگاه اشتباه کرده بودند؟

        وقتی رینالدو گزارشات آزمایشگاه را به دست آورد، از چیزی که دید به شدت تعجب نمود. در گزارش یکی از آزمایشگاه ها نوشته شده بود  که خون رایان استالینگز حاوی اتیلن گلیکول بوده ، هر چند آزمایش نمونه خون با پروفایل خود آزمایشگاه برای یک نمونه  شناخته شده حاوی اتیلن گلیکول سازگار نبود. طبق اظهارات رینالدو، " این موضوع به خاطر تفسیر مشکوک نبود، بلکه کیفیت آزمایش آنها قابل قبول نبود." و دومین آزمایشگاه؟  براساس اظهارات رینالدو، آن آزمایشگاه یک جزء غیر طبیعی را در خون رایان پیدا نموده بود وتنها "احتمال می دادند که این ماده اتیلن گلیکول باشد." رینالدو اظهار داشت که نمونه های شیشه چیز غیر معمولی نداشتند  ولی باز هم آزمایشگاه اعتقاد بر وجود اتیلن گلیکول در آن داشت.

       رینالدو یافته های خود را در اختیار دادستان جورج مک الروی قرار داد که روزبعد یک کنفرانس برگزار نمود. وی به گزارشگران گفت "من نتایج آزمایشات اولیه انجام شده در دو آزمایشگاه  قبلی را فاقد اعتبار می دانم". بااثبات مرگ رایان استالینگز در اثر MMA، مک الروی تمامی اتهامات پاتریشیا استالینگز را در 20 سپتامبر 1991 باطل نمود.

 

منبع: بیوشیمی لنینجر، نلسون- کاکس، ترجمه دکتر رضا محمدی- انتشارات آییژ

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: شنبه بیست و پنجم اردیبهشت 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet سیب

بسم الله الرحمن الرحیم

سیب

پنج شنبه (23/2/89) حدودای ظهر دو روز قبل از اختتامیه نمایشگاه کتاب تهران بود. داشتم فصل 16 از کتاب THE CELL آلبرتس با عنوان "اسکلت سلولی" رو ترجمه می کردم که احساس کردم بهتره در حین کار یه سیب بخورم تا تنوعی بشه.

سیب رو خوردم و بعد از اندکی استراحت دوباره ترجمه رو از سر گرفتم.

هفت هشت دقیقه بعد از خوردن سیب نگاهم به باقیمونده سیب افتاد که تغییر رنگ داده بود و رنگش به تیرگی گراییده بود.

یه لحظه قبل از این که نگاهمو برگردونم، به فکر فرو رفتم.

به فکر فرو رفتم که این سیب چرا تیره شده ؟

      سریع جوابشو به خودم دادم : دلیلش اینه که بخش گوشتی سیب که حساس به اکسیژنه، بعد از پاره شدن پوست سیب و پاره شدن سلول های تشکیل دهنده بخش گوشتی اون توسط دندونای من، آنزیم های فنولاز یا فنل اکسیداز درون سلول ها بیرون ریخته و با استفاده از اکسیژن هوا ترکیبات فنلی موجود در سیب رو اکسید کرده اند و همین اکسیداسیون، عامل تغییر رنگ سیب بود. این رو تو دوره لیسانس تو درس فیزیولوژی گیاهی خونده بودم.

      بعد از این استدلال ذهنی، هنوز نگاهم به باقیمونده سیب بود. بعد با خودم فکر کردم و یاد اون جمله معروف انگلیسی افتادم که میگه An apple a day, keeps the doctor away (خوردن یه سیب تو هر روز، شما رو بی نیاز از دکتر می کنه). بلافاصله بعد از این، یاد یکی دو روز پیش افتادم که خونه دایی خانمم طرفای حکیمیه رفته بودیم برای عرض تبریک به مناسبت تولد دومین بچه شون، که وقتی برامون سیب آوردن و تعارف کردن، به ایشون (دایی خانم بنده) همین ضرب المثل رو گفتم.

       ایشون گفتن که همین جمله و جمله های بسیار دیگه ای رو که ما از فلان متفکر و فلان دانشمند محقق و ... می شنویم، پیامبر و امامان ما تقریبا 1400 سال پیش با همین مضامین یا مضامین نزدیک و حتی بهتر گفتن.

من هم اون موقع تایید کردم.

       در این فکر بودم که مقداری نگاهمو از سیبی که گفتم، گرفتم و با خودم گفتم شاید بد نباشه از کتاب احادیث پزشکی که تو خونمون داریم، احادیث مربوط به سیب رو یه نگاهی بندازم و خلاصه شونو در قالب همین پستی که شما دارید مطالعه می کنید، روی وبلاگ ببرم.

بی درنگ رفتم سراغ قفسه کتابها و کتاب مذکور رو برداشتم و با نگاه به فهرست ابتدای اون، کلمه سیب رو پیدا و صفحه مربوطه شو باز کردم. دیدم دو سه صفحه در مورد سیب حدیث هست که عصاره شون میشه جملات زیر:

·        سیب بخورید که معده را می پالاید و آن را خوشبو می کند.

·        سیب بخور، چرا که حرارت را فرو  می نشاند، درون را سرد می کتد و تب را می برد.

·        سیب وبا را از میان می برد.

·        به تب داران خود سیب بدهید که هیچ چیز سودمند تر از سیب نیست.

·        اگر مردم می دانستند در سیب چیست، بیمارانشان را جز به آن درمان نمی کردند. بدانید که سیب، به ویژه، سودمند ترین چیز برای قلب و مایه شستشوی آن است.

·        یکی از معصومین در پاسخ به نامه ای از مردی که از سرزمینی وبا زده به ایشان نوشته بود، نوشت:

بر تو باد سیب، آن را بخور.

مرد سیب را خورد و عافیت یافت.

·        یکی از معصومین فرمود ما خاندان پیامبر به هنگام بیماری جز از خرما پرهیز نمی کنیم و (بیماران خویش را) با سیب و آب سرد درمان می کنیم.

·        معصومی دیگر فرموده است که سیب برای چند چیز سودمند است: برای زهر، افسون، دیوانگی ای که از دیگر ساکنان زمین (=جنیان) به کسی می رسد و بلغمی که چیرگی یافته است.

·        سیب را ناشتا بخورید چرا که تمییز کننده معده است.

·        خوردن سیب در سحرگاهان بر طول عمر می افزاید.

·        بوئیدن سیب و بعد خوردن آن، هر درد و عارضه ای را از تنت بیرون می برد.

      امکان داره که ما جمله An apple a day, keeps the doctor away رو بیشتر از این روایات قبول داشته باشیم. جمله ای که (تا حد زیادی) درسته و البته معلوم نیست اصلا گوینده آن چه حرفه ای داشته و یا اصلا کیه؟؟

       جملاتی زیباتر و کامل تر و دقیق تر و جزئی تر از این جمله رو 14 نفر اندیشمند و صاحب مقام و خداشناس و خلق شناس و دارای علم لدنی – همان علمی که تخت ملکه صبا، بلقیس، رو در کمتر از یک چشم به هم زدن در مقابل چشمان سلیمان بزرگ آماده و ظاهر ساخت- حدود 1400 سال پیش بر زبان جاری ساخته اند.

      لطفا یکبار دیگه به اظهارات این بزرگان و عالی مقامان در رابطه با سیب نگاه کنید و این گونه بنگرید که سیب واقعا" درمان وبا است، درمان تب است و برای قلب و معده فوق العاده سودمند است و الی آخر.

        باور کنیم که گاهی اوقات جملات و مطالبی از اینان صادر شده است که هنوز علم امروز به آن پی نبرده و یا حتی این علم که در ذهن من وتو هم هست، دور از ذهن می داند که این مطالب درست باشند.

و این در حالی است که گفته های معصومین ما محکوم به صحت اند...

آب در کوزه و ما تشنه لبان می گردیم                یار در خانه و ما گرد جهان می گردیم

،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،،

منبع احادیث: احادیث پزشکی، محمدی ری شهری، ترجمه دکتر حسین صابری، سازمان چاپ و نشر دارالحدیث

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: شنبه بیست و پنجم اردیبهشت 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet فرآورده های زنبور عسل (1)

فرآورده های زنبور عسل (1)

زنبور عسل دو نوع فرآورده یا محصول تولید می کند:

1-   محصولات خارج از کندو مثل عسل، عسلک، بره موم و گرده گل

2-   محصولات داخل کندو مانند موم، زهر و ژله رویال یا شاهانه

 حاج زنبور عسل

       محصولات خارج از کندو آن محصولاتی هستند که زنبور در جستجوی آنها به خارج از کندو پرواز کرده و پس از پیدا کردن با خود به کندو می آورد. نوع دوم محصولات آنهایی هستند که زنبور آنها ارا در داخل بدن و به وسیله غدد معینی تولید نموده و در کندو مورد استفاده قرار می دهد.

        در اینجا قصد من به یاری خدا ذکر نکاتی در رابطه با عسل است. در پست های بعدی به شرح مفید و مختصری درباره هر یک از محصولات فوق الذکر خواهم پرداخت. برای توضیحات بیشتر و جامع در این مورد می توانید به کتابی که در انتهای پست معرفی شده است، مراجعه کنید.

 

عسل

       عسل را زنبور از طریق غلیظ کردن شهد گلهای گیاهان مختلف درست می کند. مقدار آب شهد گلها معمولا 25 تا 80 درصد است. شهد به وسیله غده یا غدد مخصوصی که معمولا در ته گلها هستند، تولید و ترشح می شود. زنبور این شهد را از روی گلها جمع آوری کرده و در داخل کیسه مخصوصی در بدنش که فقط به منظور جمع آوری و ذخیره عسل درست شده است، به طور موقت انبار می کند. وقتی که محتوای کیسه به حدود 40 میلی گرم رسید، زنبور گلها را رها کرده و راه کندو را در پیش می گیرد. بین راه زنبور مقداری دیاستاز از نوع انورتاز (Invertase) که از جدار همین کیسه تهیه و به داخل آن ترشح می شود، به شهد اضافه می نماید. به علاوه مقداری از آب آن را هم از راه جدار کیسه عسلی یا عسل دان جذب بدنش نموده و به کمک کلیه دفع می کند. وقتی که وارد کندو شد، آن را به همان حال نارس داخل سلول ها می گذارد و شب هنگام که قادر به خارج شدن از کندو نیست، آن را دوباره به داخل کیسه ذخیره برده، دیاستاز رویش اضافه نموده و آبش را بازجذب می نماید. این کار در طول شب آن قدر به وسیله زنبورهای مختلف تکرار می شود که شهد کاملا غلیظ شده و مقدار آبش تا حد 17 الی 18 درصد پایین می آید. چنین شهد غلیظی را عسل رسیده می نامند. زنبورها هم پس از پر کردن سلول های شان ها با چنین عسل غلیظی، معمولا سرشان را با موم می پوشانند.

 مطلب در رابطه با عسل و زنبور عسل فراوان است که از حوصله بحث من خارج بوده و مجددا" شما را به کتابی که در انتهای پست معرفی کرده ام ارجاع می دهم.

"و اوحی ربک الی انحل ان اتخذی من الجبال بیوتا و من اشجر و مما یعرشون  ثم کلی من کل الثمرات فاسلکی سبل ربک ذللا یخرج من بطونها شراب مختلف الوانه فیه شفاء للناس ان فی ذلک لایه لقوم یتفکرون: و پروردگارت به زنبورعسل وحی کرد که از کوهها و درختان و سقف های رفیع منزل گیر  سپس از انواع میوه های شیرینتغذیه کن و راه پروردگارت را به اطاعت بپوی. آنگاه از درون آن شربت شیرینی به رنگهای مختلف بیرون آید که شفاء مردم در آن است. در این امر نیز نشانه ای (از قدرت پروردگار) برای متفکران پیداست. (قرآن کریم) 

بحث فرآورده های زنبورعسل ادامه دارد.

منبع: زنبور عسل و پرورش آن؛ تالیف دکتر نعمت الله شهرستانی ، مرکز نشر سپهر

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: دوشنبه بیستم اردیبهشت 1389 ׀ موضوع: ׀

bullet دوقلوها و سلول های بنیادی جنینی

دوقلوها و سلول های بنیادی جنینی

این بحث در واقع تکمیل کننده بحث قبلی با عنوان"دوقلوها و چندقلوها چگونه تشکیل می شوند؟"  می باشد. لطفا" همراهی بفرمایید.

سلول های اولیه جنین می توانند جایگزین یکدیگر شده و سلول های از دست رفته را جبران کنند. وقتی توده سلولی داخلی (ICM) از تروفوبلاست جدا شود، هر یک از سلول های آن می توانند تمام انواع سلول های جنین را به وجود آورد ولی قادر نیستند تروفوبلاست را بسازند. لذا  به سلول های ICM، پرتوان (pluripotent) می گویند (برخلاف سلول تخم که همه توان -totipotent-  است، چون علاوه بر جنین قادر است تروفوبلاست را نیز ایجاد کند).

        بلاستومرهای ICM انسانی نیز چنین قابلیتی دارند و هر یک می توانند یک جنین را به طور بالقوه ایجاد نمایند. دوقلوهای انسانی به طور کلی به دو گروه تقسیم بندی می شوند: یکی دوقلوهای تک تخمی (monozygotic) یا همسان (identical) و دیگری دوقلوهای دو تخمی (dizygotic) یا همزاد (fraternal) یا غیر همسان. دوقلوهای همزاد حاصل دو لقاح جدا از هم هستند، در حالی که دوقلوهای همسان از جنینی به وجود می آیند که سلول هایش به نحوی از هم جدا شده اند. دو قلوهای همسان یا بر اثر جدایی بلاستومرهای اولیه و یا بر اثر تقسیم ICM یک بلاستوسیست به دو قسمت به وجود می آیند (به شکل زیر مراجعه فرمایید). تولد دوقلوهای همسان حداکثر 25/0% از تولدهای انسانی را به خود اختصاص می دهد. حدود 33% از دوقلوهای همسان دارای دو کوریون کامل و مجزا و همچنین دو آمنیون هستند که این نشان می دهد جدایی سلول ها پیش از تشکیل بافت تروفوبلاست –  در روز 5 -  اتفاق افتاده است. سایر دوقلوهای همسان دارای یک کوریون مشترک هستند و این مطلب بیانگر آن است که در شکل گیری چنین جنین هایی، شکافتگی در ICM پس از تشکیل تروفوبلاست رخ داده است. در روز نهم، جنین انسان ساخت لایه برون رویانی را دیگری که همان آستر آمنیون است، به پایان رسانده است. این بافت که کیسه آمنیوتی را می سازد، جنین را که در مایع آمنیوتی قرار دارد احاطه کرده وآن را در برابر خشک شدن و ضربات شدید محافظت می کند. اگر جدا شدن جنین ها بین روز های 5 و 9 یعنی بعد از تشکیل کوریون (روز 5) و پیش از تشکیل آمنیون (روز 9) صورت گیرد، آنگاه جنین های حاصل دارای کوریون مشترک وآمنیون های مجزا از هم هستند(شکل). این حالت در دو قلوهای همسان رخ می دهد. درصد کمی از دوقلوهای همسان درون یک کوریون و آمنیون مشترک به دنیا می آیند(شکل). این بدان معنی است که تقسیم شدن جنین پس از روز نهم اتفاق افتاده است. به احتمال زیاد این نوزادان دو قلو، به هم چسبیده (Siamese) هستند.

 دوقلوهای همسان

دوقلوزایی تک تخمی انسان و ارتباط آن با نحوه شکل گیری پرده های برون رویانی. (A) شکافتگی بین سلولی، پیش از تشکیل تروفوبلاست اتفاق افتاده است، در نتیجه هر قل، کوریون و آمنیون خودش را دارد. (B) شکافتگی، پس از تشکیل تروفوبلاست و پیش از تشکیل آمنیون صورت گرفته است، لذا دوقلوهای حاصل دارای یک کوریون مشترک و کیسه های آمنیونی مجزا هستند. (C) شکافتگی پس از تشکیل آمنیون، به ایجاد دوقلوهایی با کیسه آمنیونی و کوریون مشترک منجر شده است.

 

منبع: زیست شناسی تکوینی گیلبرت. ترجمه دکتر بهاروند و همکاران- نشر خانه زیست شناسی

 لطفا نظرات خود را بیان کنید.

 

  نویسنده: شریف مرادی ׀ تاریخ: دوشنبه بیستم اردیبهشت 1389 ׀ موضوع: ׀

 
CopyRight| 2009 , biologybase.BlogFa.com , All Rights Reserved
Powered By Blogfa | Template By: TEMPHA.COM